Les modèles diathesis – stress sont souvent conceptualisés en tant que modèles de développement multicausaux, qui proposent que plusieurs facteurs de risque au cours du développement interagissent avec les facteurs de stress et de protection contribuant au développement normal ou Psychopathologie. [12] par exemple, un enfant ayant des antécédents familiaux de dépression a probablement une vulnérabilité génétique au trouble dépressif. Cet enfant a également été exposé à des facteurs environnementaux associés à la dépression parentale qui augmentent sa vulnérabilité au développement de la dépression ainsi. Les facteurs de protection, tels que le réseau de pairs fort, l`implication dans les activités parascolaires, et une relation positive avec le parent non déprimé, interagissent avec les vulnérabilités de l`enfant dans la détermination de la progression vers la psychopathologie versus développement normatif. [18] Enfin, l`interaction Keystone × stress × Gender a également prédit significativement le temps 2 CDI-H (β = .18, PR =. 21, p =. 003). Selon les analyses de pente simple, pour les garçons, l`interaction Keystone × stress prédit significativement le changement de CDI-H (β = −. 24, PR = −. 20, p =. 006).
La relation entre le stress et les symptômes de dépression du désespoir était significative chez les garçons ayant des diathèses de Keystone inférieurs (c.-à-d. négatifs) (β =. 46, PR = .23, p = .001; Voir la figure 2). Pour les filles, la relation entre le stress et le CDI-H était significative pour les personnes ayant des diathèses de Keystone plus élevées (c.-à-d. positives) (β =. 36, PR = 22, p = .002), alors que cette relation n`était pas significative pour les filles ayant des diathèses de Keystone inférieures (c.-à-d. négatives) qui étaient symptômes de dépression de désespoir (voir la figure 2). Le maillon le plus faible du temps 1 × le stress × l`interaction entre les sexes a prédit de façon significative l`augmentation des symptômes dépressifs au temps 2 (β = −.
20, PR = −. 17, p = .021; Voir le tableau 4). Des analyses de pente simples ont révélé que des niveaux de stress plus élevés prévoyaient une augmentation significative des symptômes dépressifs (β = .29, PR = .16, p = .026) chez les garçons ayant des liens plus faibles (c.-à-d. plus élevés) (figure 1). Pour les filles, la relation entre le stress et les symptômes dépressifs était importante pour les personnes ayant des liens moins négatifs (c.-à-d. inférieurs) faibles (β =. 48, PR =. 22, p =. 001); Cette relation n`était pas significative pour les filles ayant des liens plus faibles plus négatifs qui étaient déjà élevés dans les symptômes dépressifs (voir la figure 1).
Le modèle de diathèse – stress de schizophrenia1 est devenu un cadre pour expliquer comment les facteurs environnementaux interagissent avec la vulnérabilité préexistante dans l`étiologie et le déroulement du trouble. 2 dans leur version du modèle, Walker et Diforio3 proposer des mécanismes neurobiologiques spécifiques à travers lesquels le stress environnemental peut être nocif pour ceux qui ont une prédisposition génétique à la schizophrénie et peut effectivement déclencher l`épisode de la maladie initiale. 4 la diathèse neuronale – modèle de stress de Walker et Diforio soutient que la diathèse constitutionnelle pour la schizophrénie est une anomalie dans la neurotransmission de la dopamine (DA).
